Salmon cells SHK-1 internalize infectious pancreatic necrosis virus by macropinocytosis.

Previamente, hemos demostrado que el virus de la necrosis pancreática infecciosa (VNIPI) penetra en la línea celular embrionaria CHSE-214 mediante macropinocitosis. En este estudio, ampliamos nuestra investigación a las células SHK-1, una línea celular similar a los macrófagos derivada del riñón cefálico del salmón del Atlántico, el hospedador de mayor importancia económica del VNIPI. Demostramos que la infección por VNIPI estimuló la captación de fluidos en las células SHK-1 por encima del nivel constitutivo de macropinocitosis. Además, tras la infección de las células SHK-1, el VNIPI produjo diversos cambios en la dinámica de la actina, como protuberancias y rizos, características importantes de la macropinocitosis. También observamos que el inhibidor de la bomba de Na+/H+, EIPA, bloqueó la infección por VNIPI. Por otro lado, la entrada del VNIPI fue independiente de la clatrina, una posibilidad que no se pudo descartar en las células CHSE 214. Para determinar el posible papel de los factores accesorios en el proceso macropinocítico, probamos varios inhibidores que afectan a los componentes de las vías de transducción. Si bien la intervención farmacológica de PKI3, PAK-1 y Rac1 no afectó la infección por IPNV, la inhibición de las GTPasas Ras y Rho, así como de Cdc42, resultó en una disminución parcial de la infección por IPNV. Se requieren estudios adicionales para determinar la vía de señalización implicada en la entrada de IPNV a sus células diana, mediada por macropinocitosis.